Aktuality a články

RSS Feed

Renální dysplasie u psa



Renální dysplasie u psa - klinickopatologická kasuistika


Renální dysplazie je onemocnění, které vede díky špatnému vývoji psa k nesprávnému a nerovnoměrnému formování ledvin. Protože jsou zdeformované, ledviny pak nejsou schopny plnit své základní funkce tj. odstranění odpadu z krevního oběhu, regulace hladiny vápníku v těle, nebo pomoc při odstraňování fosforu z metabolismu. Nakonec pes trpící renální dysplazií, mají za následek často naprosté selhání ledvin, vlivem nesprávné funkce jsou ohroženy další ústrojí a ostatní funkce organismu.


Autoři: MVDr. TOMÁŠ VLACH, Veterinární klinika Klánovice, Doc. MVDr. FRANTIŠEK JELÍNEK, CSc., Soukromá histopatologická laboratoř Praha


Renální dysplasie (RD) je vývojová porucha organizace renálního parenchymu. Obvykle je kongenitální, ale u koček, psů a prasat, u nichž se vývoj ledvin dokončuje ještě krátce postnatálně, může být zapříčiněna i onemocněním v této fázi vývoje jedince. U koček je to např. panleukopenie a u psů herpesvirová infekce. Uplatnit se mohou i jiné teratogenní vlivy, u selat například hypovitaminosa A. Podíl genetické disposice není přesně znám, ale klinická praxe ukazuje, že RD bývají častěji postižena plemena kokršpaněl, bígl, malý knírač, pekingský palácový psík, ši-tzu, lhasa apso, střední pudl, samojed a norský losí pes. Onemocnění se nejčastěji klinicky manifestuje od narození do 5 let věku. U samojedů se u psů manifestuje v nižším věku než u fen. RD může být jedno- i oboustranná. V případě postižení obou ledvin se klinicky projevuje chronickým renálním selháváním (CRI) a prognóza je nepříznivá. Při pitvě postižených jedinců je nápadný odchylný vzhled jedné nebo obou ledvin. Ledvina je menší, tužší, někdy s cystami a dilatovanými uretery. Kriteria pro histologickou diagnózu spočívají v nálezu struktur, které svým stupměm vývoje neodpovídají stupni vývoje organismu. Obvykle se nacházejí nezralé glomeruly, tubuly vystlané primitivním epitelem, sběrací kanálky slepě končí ve vazivové tkáni, která je jednak zmnožená, jednak nízce diferencovaná. Mohou být přítomny i abnormální struktury, např. chrupavčitá tkáň. Patogenese této vývojové vady spočívá v poruše interakce nefrogenní tkáně a mesenchymu v průběhu ontogenetického vývoje zvířete.


Vlastní pozorování


U psa plemene shi-tzu, devět měsíců starého pozorovala majitelka po dobu dvou týdnú progresivně se zhoršující inapetenci a apatii.Před první návštěvou na naší klinice byla na jiném pracovišti diagnostikována tonsilitida a aplikována antibiotika.


Vyšetřením jsme zjistili špatný výživný stav, anemii spojivek, hyperemii tonsil a faryngu a zdrsnělé dýchací šelesty. Pokračovali jsme v aplikaci antibiotik (Synulox). Dále jsme naordinovali Baypamun HK, vitamíny a Jox spray. Pacient byl objednán k laboratornímu vyšetření.


Za dva dny, při druhém vyšetření, bylo patrné zhoršení celkového zdravotního stavu projevující se navíc poruchami polykání, nekrosou špičky jazyka a zrychleným, ale prohloubeným, zdrsnělým dýcháním. Laboratorní vyšetření prokázalo výrazně zvýšené plasmatické hodnoty močoviny (40, 2 (referenční hodnoty 2,5-7) mmol/l) a kreatininu (408,2 (40-130) Ţmol/l), bílkovinu v moči (+/++) a zmnožený močový sediment obsahující převážně epitelie, ojedinělé válce (+) a krystaly (susp. struvit). Pro stanovení měrné hmotnosti se nepodařilo získat dostatečné množství moči. Na základě klinické symptomatologie a výsledků laboratorního vyšetření jsme diagnostikovali CRI. Na přání majitele jsme i přes nepříznivou prognózu zahájili kausální terapii. Naordinovali jsme infuse fyziol. roztoku s glukosou a celaskonem a Hartmannův roztok. Injekčně jsme aplikovali B-komplex a Superanabolon. Orálně byl podán Cimetidin, Anacid, Bikarbonát sodný, Synulox a byla doporučena dieta s nízkým obsahem proteinů (Pedigree CLP). Pro progredující zhoršování zdravotního stavu byl pes následujícího dne utracen. Při orientačně provedeném postmortálním vyšetření bylo zjištěno, že ledviny jsou mírně zmenšené, růžové, nerovného povrchu s četnými cystami o průměru 2-10 mm obsahujícími čirou, světle žlutou tekutinu. Obě ledviny byly výrazně tužší konzistence. Na ostatních orgánech dutiny břišní nebyly makroskopicky patrné patologické změny. K histopatologickému vyšetření byly odebrány vzorky ledvin, jater a sleziny.


Histologický nález v ledvinách byl následující: Ve většině excise bylo výrazně zmnožené vazivo kolagenního charakteru oklopující méně zralé až zcela primitivní nefrony slepě končící v oblasti kory (Obr. 1). V předpokládané oblasti hluboké kory byly okrsky diferencovaných nefronů tvořených glomeruly se zvýšeným počtem mesangiálních buněk, dilatovaným Bowmannovým pouzdrem, obvykle segmentálně vystlaným kubickým epitelem. Tubuly byly převážně dilatované, epitelie byly uniformní, kubické s granulovanou cytoplasmou. V lumen se nacházely deskvamované epitelie nebo jejich detritus (Obr. 2). V játrech byla histologicky diagnostikována akutní hyperemie a ve slezině atrofie periarteriolárních lymfatických plášťů.


Diskuse


Alteraci funce ledvin lze rozděli do několika stupňů: snížení renální rezervy při snížení glomerulární filtrace do 50%, renální insuficience při níž klesá glomerulární filtrace na 20-50% normálu, renální selhání při němž glomerulární filtrace tvoří jen 20-25% fyziologické aktivity a konečné stádium renální funkce kdy funkční aktivita je nižší než 5% normálu. Častý nástup klinických příznaků v mladém věku a nikoli neonatálně lze vysvětlit jednak tím, že funkce dysplastických ledvin je pouze snížená a minimálně je zajištěná fungováním diferencovaných juxtamedulárních glomerulů. Snížení renální funkce je jednak absolutní - v důsledku nefunkčnosti korových glomerulů a jednak se prohlubuje i relativně - se zvyšováním hmotnosti rostoucího organismu. Náš případ ve shodě s literaturou ukázal, že ontogenetický vývoj juxtamedulárních nefronů je odlišný od nefronů kortikálních a potvrdil klinické poznatky humánní medicíny, že juxtamedulární glomeruly zajišťují basální funkci ledvin. Diskutování vztahu renální insuficience k elektrolytovému metabolismu, acidobasické rovnováze, uremii, endokrinním poruchám a alteraci hemopoesy považujeme za za přesahující rámec kasuistického sdělení.


Literatura BUSCH B.M.: Interpretation of Laboratory Results for Small Animal Clinicians. Blackwell Science, 1996. DIBARTOLA, S.P.: Familial renal disease in dogs and cats. In: Textbook of veterinary internal medicine. (Editors S.J. Ettinger, E.C. Feldman), W.B. Saunders Company, 1995, s. 1796-1801. KUČERA, J., SVOBODA, M.: Polyurie a polydipsie v klinické praxi malých zvířat. Veterinářství 9, 1992, s.325-328. MAXIE, M.G., PRESCOTT, J.F.: The Urinary System. In: Jubb, K.V.F., Kennedy, P.C., Palmer, N., Eds.; Pathology of Domestic Animals, Vol. 2, 447-538. Academic Press, Fourth Edition, 1992. SUTER, P.F.,: Kongenitale Nierenerkrankungen. In: Praktikum der Hundeklinik (Editors H.G. Niemand, P.F. Suter), Paul Parey, 1989, s. 592-593.

Sourn

V práci je popsán případ renálního selhání u psa plemene Shi-tzu. Histopatologickým vyšetřením byla diagnostikována renální dysplasie.

Doporučené články
Další články
Vyhledávejte podle témat